ОЛИГОПЕПТИДЫ №36 - Для лечения алкогольной зависимости

Состав: пептидный пул для лечения алкогольной зависимости.

Нейрометаболическая терапия алкоголизма + инактивация алкогольдегидрогеназы.

Комплекс №36 содержит разноплановые пептиды – один для сенсибилизации к ферменту алкогольдегидрогеназе, другие – длянейрометаболической терапии алкоголизма.

Алкоголизм – это не вредная привычка, а болезнь (по формулировке, принятой Всемирной Организацией Здравоохранения – «синдром алкогольной зависимости»).

На сегодняшний день алкоголизм стал одной из самых актуальных болезней, как сам по себе, так и в качестве причины повышенного травматизма, развития соматических заболеваний и снижение продолжительности жизни, не только в России, но и по всему миру. Несмотря на обилие существующих методов лечения, большинство из них недостаточно эффективны. Многие пациенты оказываются в клинике курса терапии. Основной причиной алкогольных рецидивов является патологическое влечение к алкоголю, сохраняющееся на многие годы.

Поначалу алкоголь привлекает людей тем, что стимулирует выброс нейромедиатора дофамина, который служит важной частью системы вознаграждения мозга, поскольку вызывает чувство удовольствия. Но при повышенной концентрации этанола в крови повышается активность алкогольгидрогеназы – фермента, который не только окисляет этанол, но и участвует в процессах обмена ряда нейромедиаторов, относящихся к группе биоаминов и, в числе прочего, снижает выработку дофамина до уровня ниже исходного. В результате у человека развивается депрессия и часто – желание избавится от нее самым простым способом выпить еще.

Комплекс №36 – это новый подход, к лечению алкогольной зависимости, который снижает тягу к употреблению этанола. В состав пептидного пула входит синтезированный пептид, который является частью молекулы алкгольдегидрогеназы, причем именно той ее модификации, которая характерна для клеток мозга. Антитела, вырабатывающиеся иммунной системой в ответ на контакт с пептидом, связываются с алкогольдегидрогеназой и инактивируют ее, разрывая описанный выше порочный круг.

К основным достоинствам этого метода относятся длительность эффекта (около 2 лет), низкая стоимость компонентов пептидного пула комплекса №36, простота применения, а также минимальные побочные эффекты.

Комплекс №36, в отличие от распространенных средств лечения, не вызывает отвращения или тяжелых физиологических реакций организма, а формирует устойчивое нежелание пить, повышая при этом общий эмоциональный фон пациентов и снижая депрессивное состояние во время отказа от алкоголя.

Пептидный пул комплекса №36 является также средством нейрометаболической терапии при пост алкогольных изменениях нервной системы. Алкоголизм – заболевание, характеризующееся совокупностью психических и соматических расстройств, возникших в результате систематического злоупотребления алкоголем в дозах, вызывающих алкогольное опьянение. Важнейшими проявлениями алкоголизма являются измененная выносливость к алкоголю, патологическое влечение к опьянению, возникновение после прекращения приема спиртных напитков синдрома отмены. По данным Российской ассоциации общественного здоровья уровень потребления алкоголя в России является одним из самых высоких в мире. Соответственно, медико-социальные последствия острой и хронической алкоголизации в нашей стране выходят на одно из первых мест.

Алкоголизм, хроническая алкогольная интоксикация и алкогольные висцеропатии при их объединении в одну группу «алкогольная болезнь» заняли, как и во многие предыдущие годы, 6-е место среди классов заболеваний по МКБ-10 «причин смерти». При хронической алкогольной интоксикации нередко развивается алкогольная болезнь, которая может приобрести вид любой как соматической, так и психической патологии с преимущественным поражением органов-мишеней и развитием угрожающих жизни состояний. У пожилых людей влияние алкоголизма осложняется его взаимодействием с возрастными физиологическими изменениями. Наиболее важными являются нарушения иммунитета со снижением способности противостоять инфекции и опухоли, повышенная заболеваемость артериальной гипертензией, аритмией, инфарктом миокарда, кардиомиопатией, повышенная вероятность инсульта, развитие алкогольной деменции, рака пищевода и опухолей иной локализации, а также цирроза и других заболеваний печени.

Статистика такова, что на начало 2012 года в лечебно-профилактическихучреждениях состояло на учете с диагнозом «алкоголизм и алкогольные психозы» 1 866 тысяч (1 304 на 100 тысяч человек). Наиболее высокие значения показателя были зарегистрированы в середине 1980-х годов – 2,8 миллиона человек, или 1 959 человек на 100 тысяч населения. Под наблюдение с впервые установленным диагнозом «алкоголизм и алкогольные психозы» в 2011 году было взято 138,1 тысячи человек, или 9% в расчете на 100 тысяч. Это меньше, чем регистрировалось, начиная с середины 1970 годов. По сравнению с 2010 годом число взятых под наблюдение уменьшилось на 10,3% (по показателю в расчете на 100 тысяч человек на 10,4%), а по сравнению с 1990 годом – на 38,5% (на 36,4%). Кроме того, на профилактический учет в связи с употреблением с вредными последствиями алкоголя за 2011 год было взято 136,2 тысячи человек (в 2010 году – 142 тысячи человек). В отличие от тенденции снижения заболеваемости, связанной со злоупотреблением алкоголя, число лиц, состоящих на учете в лечебно-профилактических учреждениях с диагнозом «наркомания и токсикомания», стало снижаться в последние годы.

Алкоголь и его токсические метаболиты действуют на центральную нервную систему и весь организм в целом. Алкогольная энцефалопатия – одна из групп алкогольных психозов, развивающихся при хроническом алкоголизме. Она характеризуется сочетанием психических расстройств с системными соматическими и неврологическими нарушениями, нередко доминирующими в клинической картине. Непременным фоном для развития всех форм алкогольной энцефалопатии является хронический алкоголизм, с продолжительностью злоупотребления алкоголя от 6-7 до 20 лет и более. Длявсех форм алкогольной энцефалопатии характерен продромальный период продолжительностью от нескольких недель или месяцев до года и более. каждый перенесенный психоз сопровождается стойкими, а зачастую и необратимыми изменениями в центральной нервной системе, проявляющимися в виде хронической энцефалопатии.

Алкогольные энцефалопатии – одна из групп металкогольных психозов, развивающихся при хроническом алкоголизме, для которой характерно сочетание психических расстройств с системными соматическими и неврологическими нарушениями, нередко доминирующими в клинической картине. Общепринятой классификации алкогольной энцефалопатии нет: выделяют острые, подострые и хронические алкогольные энцефалопатии. К первым двум относятся заболевания типа Гайе-Вернике; хронические алкогольные энцефалопатии соответствуют корсаковскому психозу.

Острые энцефалопатии наблюдаются при массированной алкогольной интоксикации в III, реже во II стадии алкоголизма или при интоксикации суррогатами алкоголя и техническими жидкостями. На фоне проводимой терапии пептидным пулом комплекса №36 проявление острой алкогольной энцефалопатии редуцируются в исходе – преходящие неврологические и астенические расстройства различной степени тяжести или хроническая алкогольная энцефалопатия. Энцефалопатия Гайе-Вернике – это геморрагическая энцефалопатия с подострым течением. В патогенезе данного состояния особую роль играет нарушение обмена пептидов. Хроническая энцефалопатия, по сути, является следствием длительной, систематической алкогольной интоксикации. В клинической картине наряду с когнитивными нарушениями, достигшими уровня деменции, наблюдаются нарушения чувствительности, ослабление сухожильных рефлексов в нижних конечностях (алкогольная полинейропатия), корсаковский синдром (фиксационная, ретро- и антиретроградная амнезия, амнестическая дезориентировка и конфабуляции (ложные воспоминания, эйфория) и другие расстройства.

В эксперименте на животных моделях (взрослые самцы мышей) оценивали повреждающее воздействие этанола на орбитофронтальную или медиальную префронтальную области коры головного, следствием которой является угнетение когнитивных функций. Изменения, происходящие под воздействием алкоголя, тестировали в течение 72 часов или через 10 дней после проведения повторных циклов, формирования хронической неустойчивости к этанолу. В первые 72 часа алкогольной абстиненции у мышей наблюдалась утрата выполнения ранее заученных заданий. Тестирование через 10 дней показало, что выявляемый ранее дефект уже не выявлялся, то есть вызванные этанолом изменения в функции орбитофронтальной коры могут восстановиться. Полученные данные могут свидетельствовать, что угасание когнитивных функций нарушается кратковременно в момент абстиненции.

Результаты многочисленных исследований головного мозга у больных алкоголизмом методами рентгеновской компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) подтвердили наличие выраженных структурных изменений. Исследователи при МРТ головного мозга у подростков, злоупотребляющих алкоголем, обнаружили, что у больных обоего пола объем гиппокампа с обеих сторон оказался меньше, чем у здоровых подростков. На этом основании они предположили, что гиппокамп наиболее чувствителен к токсическому влиянию алкоголя. Авторы изучали систематическое влияние алкоголя на вазопрессинпродуцирующие нейроны гипоталамуса на аутопсийном материале в случае смерти больных алкоголизмом мужчин. Микроскопически они констатировали уменьшение размеров мозга у больных алкоголизмом по сравнению с контрольной группой, а при гистологическом исследовании установили, что хроническое потребление алкоголя вызывает дозозависимую дегенерацию вырабатывающих вазопрессин нейронов: на каждые 100 г ежедневно потребляемого алкоголя теряется около 13,5% нейронов. При этом дегенерация коррелирует в большей степени с токсическим действием алкоголя, нежели с его кумулятивным эффектом. Более общие изменения в виде поражения нейронов и глиоза были выявлены с помощью метода изотопного магнитного резонанса в среднем мозге людей, злоупотребляющих алкоголем.

В ряде работ были выявлены атрофия коры – в 69%, атрофия мозолистого тела – в 61,9%, атрофия мозжечка – в 30,9% расширение борозд коры и боковых желудочков – в 50%, вазогенные изменения – в26,1% случаев. В большинстве случаев атрофия мозолистого тела сочеталось с атрофией коры, но редко с вазогенными нарушениями. Чаще патологические изменения локализовались в мозолистом теле. По некоторым данным, атрофия коры была наиболее выражена в лобных долях, и ее степень коррелировала с интенсивностью злоупотребления алкоголем. Авторы обнаружили выраженную атрофию мозга с преимущественным поражением субкортикальных структур у больных алкоголизмом с корсаковским синдромом. Авторы связывают данный факт с нутриционнозависимой диэнцефальной патологией, но не с нейротоксическим действием алкоголя на кору головного мозга.

В эксперименте на животных моделях (мыши) проведена попытка (на основании данных гистохимических показателей) дать обоснование тому факту, что развитие корсаковского синдрома при энцефалопатии Вернике может быть следствием дефицита пептидов и дегенерации таламуса, которые формируются под воздействием этанола. Для исследования выделены следующие группы: контрольная, «дефицит пептидов», «этанол», Дефицит пептидов+этанол». На 5-й день выявлена активация микрогилии провоспалительного гена-индуктора и нейродегенерация таламуса (группа «дефицит пептидов+этанол»). К 10-му дню дегенерация таламуса и глиальная нейроиммунная дегенерация выявлена в обеих группах («дефицит пептидов», «этанол»), при этом активация микрогилии и астроцитов энториальной коры выявлена в группе «дефицит пептидов+этанол», напротив, в группе «дефицит пептидов» дегенерация энториальной коры не выявлена. Получены данные о гибели множественных астрациторных факторов в таламусе, входящих в состав глиальных клеток. Дефицит пептидов блокирует метаболизм глюкозы в большей степени, чем ацетат. Ацетат является производным метаболизма этанола в печени, который транспортируетсяуже как монокарбоновая кислота и в нейроны, и в астроциты, которые используют далее ацетил-КоА-синтазу для энергообеспечения клетки. Гипотеза L. Qin и F.T. Crews заключалась в том, что если экспрессия монокарбоновой кислоты и ацетил-КоА-синтазы в таламусе ниже, чем в энториальной коре, то фокальная дегенерация таламуса может быть связана с данными процессами. Чтобы проверить эту гипотезу, авторы применили триацетат глицерина для увеличения ацетата в крови и обнаружили, что это препятствует дегенерации таламуса, вызванной дефицитом пептидов. Полученные данные свидетельствуют о том, что дефицит пептидов ингибирует общий метаболизм глюкозы и, таким образом уменьшается клеточный энергообмен, ведущий к фокальной дегенерации таламуса при алкоголизме. Результаты другого исследования на биологических моделях демонстрируют, что несостоятельность и недостаточность пептидов ослабляет нейрообменные процессы в мезокортикальной области (accumbens, префронтальная кора), вызванные употреблением алкоголя. На основании результатов исследования авторы выяснили, что пептиды можно рассматривать с точки зрения терапевтической возможности лечения алкоголизма.

В некоторых исследованиях проведена оценка отрицательного влияния алкоголя на когнитивные функции – ослабление мышления, памяти (как кратковременной, так и оперативной), познавательной деятельности и способности к концентрации внимания, что приводит к ухудшению адаптивных возможностей, выраженному профессиональному и социальному снижению. Многочисленные эпидемиологические исследования показали, что при употреблении алкоголя значительно возрастает риск нарушения мозгового кровообращения и особенно геморрагического мозгового инсульта. Кроме того, у больных алкоголизмом отмечена повышеннаявстречаемость энцефало- и церебропатий, полиневропатий, энцефаломиелопатий.

Алкогольная нейропатия занимает второе место по частоте (после диабетической) среди соматических нейропатий. Полинейропатия развиваетсяу алкоголиков вторично (алиментарно), а такжеможет быть непосредственным следствием токсических эффектов алкоголя. Считается, что алкоголизм нарушает защитный барьер периферической нервной системы, с одной стороны, и может быть фактором риска развития хронической гипергликемии, нарушая обмен регуляторных пептидов. Авторы, используя метод Н-рефлекса, оценивали степень выраженности алкогольной полинейропатии: сенсорные нарушения выявлены в 12% случаев, симптомы поражения вегетативной нервной системы – в 50%; при электромиографии патологическая задержка рефлекса (поражение двигательного нерва) выявлена в 60% случаев. Своевременная коррекция нарушений обмена пептидов способна предупредить развитие полинейропатии или облегчить ее течение.

В настоящее время доказана универсальность механизмов повреждения клеток при различных видах патологических процессов, в том числе и воздействии этанола. Конечным звеном при воспалении, ишемии является нарушение окислительно-восстановительных процессов, нарушение метаболизма и энергетического обеспечения клеток. Сегодня нейротрофичность, нейропротекция, нейропластичность и нейрогенез рассматриваются как фундаментальные процессы, участвующиев реализации эндогенной защитной активности, а также в попытках противодействовать патофизиологическим повреждающим механизмам и стимулировании эндогенного восстановления. Нейропротекцию, которую обеспечивает пептидный пул комплекса №36, определяют как непрерывную адаптацию нейрона к новым функциональным условиям, как ключ к уменьшению повреждений мозговой ткани, вызванных ишемией и алкоголизацией, она действует на уровне молекулярного каскада, обуславливающего функцию и выживание нейронов.

Пептидный пул комплекса №36 является нейропротектором, участвующим в основных метаболических путях. Пептиды способствуют восстановлению структуры и функций поврежденных клеточных мембран. Предотвращая потерю клетками ферментов и других биологически активных веществ, пептиды комплекса №36, нормализуют белковый и жировой обмен, восстанавливают детоксицирующую функцию печени, ингибируют процессы формирования соединительной ткани, тем самым снижая интенсивность развития фиброза и цирроза печени. Пептидный пул комплекса №36 стимулирует биосинтез структурных фосфолипидов в нейрональных мембранах, повышает активного метаболизма в головном мозге и влияет на уровни различных нейротрансмиттеров, в частности, в экспериментах было показано, что пептидный пул комплекса №36 увеличивает уровни норадреналина и дофаминав центральной нервной системе. Благодаря этим механизмам пептидный пул комплекса №36 оказывает нейропротективное действие приалкоголизации, состояниях гипоксии и ишемии и улучшает обучаемость и память.

В рандомизированномисследовании авторы изучали эффекты пептидов, входящих в состав пептидного пула комплекса №36, у 20 пациентов с абстинентным алкогольным синдромом. В группе пациентов, получавших пептиды, в конце исследования (через 2 месяца) отмечалось значимое улучшение внимания и концентрации, а также, ориентация во времени и пространстве. Как отметили авторы, данное наблюдение свидетельствует о том, что комплекса №36 может быть полезен в лечении хронического алкоголизма.

В ряде работ показана эффективность применения пептидов, входящих в состав комплекса №36 у наркозависимых лиц, в том числе, употреблявших этанол. Авторы проводили двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование по оценке влияния пептидного пула комплекса №36 на улучшение функционального состояния центральной нервной системы. Опыт наблюдения составили 14 пациентов с кокаиновой зависимостью: группа «пептиды» (6 пациентов в возрасте 38,0+6,1 года) и группа «плацебо» (8 пациентов в возрасте 35,8+6,5 лет). Пептидный комплекс назначали в капсулах по 1 капсуле 2 раза в сутки короткими курсами (2 недели). Пациенты данной группы также имели длительный анамнез употребления этанола. Оценивался эффект влияния пептидов на непосредственную тягу к кокаину и субъективное настроение. В ходе исследования по данным результатов опросника «зависимость от кокаина» было отмечено достоверное уменьшение тяги к наркотику при сравнении показателей «до и после лечения», а также снижение уровня тревоги, улучшение настроения (желание испытывать приятные чувства) по визуально-аналоговой шкале. Субъективные показатели после лечения в тесте «необходимость (убежденность) в кокаине» в группе плацебо была достоверно выше, чем в группе «пептиды». Также отмечены достоверные изменения до и после лечения в группе «пептиды» в тестах «желание использовать кокаин прямо сейчас» и «отсутствие контроля над применением кокаина». За весь период наблюдения побочные эффекты не отмечены. Результаты исследования позволяют утверждать, что пептидный пул комплекса №36 может быть отличным дополнением к основному методу лечения.

В другом исследовании авторы провели 12 недельное, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемоенаблюдение по назначению пептидного пула комплекса №36 как средства терапии у больных манией (гипоманией) и зависимости от кокаина. Цель исследования заключалась в оценке изменения в декларативной памяти, настроении и тяги (зависимости) к кокаину. В исследование были включены 44 пациента, которым назначали пептиды (23 пациента в возрасте 42,1+6,6 года) или плацебо (21 пациент в возрасте 40,7+8 лет) по схеме: начиная с 1 капсулы с последующим увеличением до 2 капсул в течение 2-х недель, далее по 3 капсулы в течение 4-х недель и по 4 капсулы в течение 6-ти недель. Настроение, тягу к кокаину, побочные эффекты оценивали каждые 2 недели, познавательные процессы – каждые 4 недели в течение 12 недель. О побочных эффектах не сообщалось. По результатам оценки тестов авторы пришли к заключению, что пептидный пул комплекса №36 можно рассматривать как новый подход к лечению наркозависимости, в том числе сочетающейся с алкоголизмом.

Другие авторы провели исследование методом лонгитудинальной протонной магнитно-резонансной спектроскопии с целью оценки изменения уровня нейрометаболитов после 4-х недельной терапии пептидным пулом комплекса №36 у пациентов с метамфетаминовой зависимостью. В исследовании принял участие 31 больной с метамфетаминовойзависимостью, получавших пептиды комплекса №36 (16 человек в возрасте 38,6+3,9 года) или плацебо (15 человек в возрасте 38,3+3,5 года) в течение 4-х недель. На основании уровней N-ацетиласпартата и холина в префронтальной зоне получено, что изменение данных маркеров выше в группе пептидов, нежели плацебо. Побочные действия отмечены не были. На основании полученных данных авторы сделали вывод, что терапия пептидами комплекса №36 может иметь непосредственное нейроактивное влияние на снижение дозировки употребляемого наркотика при метамфетаминовой зависимости.

В последнее время проведено двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование по оценке влияния пептидного пула комплекса №36 на волонтерах с кокаиновой зависимостью. Всего в исследовании приняли участие 43 человека (контрольная группа) и 29 участников с наркозависимостью (марихуана, алкоголь), из них методом рандомизации выделили группу «пептиды» (15 человек в возрасте 38,4+4,5 года) и «плацебо» (14 человек в возрасте 39,0+5,3 года). Комплекс №36 назначали по 1 капсуле в сутки. Курс применения составил 8 недель с последующим 4-недельным продолжением в группе кокаинзависимых лиц. По результатам самоотчетов пациентов за весь период наблюдения отмечено улучшение концентрации внимания, аппетита, качества сна, преимущественно в группе «пептиды», а также снижение уровня раздражительности и физического дискомфорта. Отмечены также изменения в эмоциональной сфере (настроение,беспокойство, напряженность). В каждой из групп «пептиды», «плацебо») наряду с употреблением марихуаны у пациентов был алкогольный анамнез и табакокурение. Данные исследования позволили авторам утверждать, что пептидный пул комплекса №36 может быть использован как средство значительного уменьшения дозы употребления или прекращения употребления при алкогольной и марихуановой зависимости.

В обзорных статьях акцент сделан на улучшение когнитивных функций под влиянием пептидного пула комплекса №36 (оптимальная доза 2 капсулы в сутки) в терапии сосудистой деменциии деменции при нейродегенеративных заболеваниях (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона), при которых назначение пептидного пула комплекса №36 замедляет развитие когнитивного (умственного) дефицита. Отдельно выделяется, что при назначении комплекса №36 1-2 капсулы в сутки в течение 20 дней в качестве монотерапии у больных с болезнью Паркинсона наблюдается также и улучшениедвигательной функции (уменьшение брадикинезии, ригидности, тремора). Применение пептидного пула комплекса №36 в комплексной терапии болезни Паркинсона позволяет вдвое снизить необходимую дозу L-DOPA и, соответственно, минимизировать побочные эффекты заместительной L-DOPA-терапии, а на ранних стадиях заболевания – существенно отсрочить назначение L-DOPA. Подчеркивается также, что по результатам многочисленных исследований применение пептидного пула комплекса №36 1-5 капсул в первые сутки после черепно-мозговой травмы с последующим курсовым применением по 1 капсуле в сутки в течение 14-20 дней существенно сокращает сроки восстановления.

Можно провести четкую параллель между исследованиями на пациентах, страдающих наркозависимостью, которые получали пептидный пул комплекса №36, и проведенными исследованиями по оценке эффективности пептидов комплекса №36 в отношении больных с нарушением когнитивных (умственных) функций. В данных работах подчеркивается, что на фоне применения комплекса №36 улучшаются не только когнитивные функции, но и появляется возможность снизить дозировку препаратов заместительной терапии. Аналогично тем сообщениям, в которых упоминается о значительном снижении дозировки или отказе от алкоголя и марихуаны.

В некоторых исследованиях, посвященных диагностике и принципам терапии когнитивных расстройств при сосудистых заболеваниях головного мозга, дано обоснование назначения пептидного пула комплекса №36 при умеренных когнитивных расстройствах и деменции. Авторами делается вывод, что положительные эффекты пептидов воздействуют на все этапы ишемического каскада, а сочетание нейропротективного и нейрометаболического действия препарата обусловливает его способность снижать отложение бета-амилоида в головном мозге. Комплекс №36 рассматривается как перспективный препарат в лечении сосудистых форм умеренных когнитивных (умственных) расстройств, которые также формируются у больных, длительно принимающих этанол.

Проведено исследование по оценке эффективности и безопасности пептидного пула комплекса №36 у 60 больных в возрасте 50-70 лет, имевших диагноз «острое нарушение мозгового кровообращения с умеренным когнитивным расстройством». В ходе исследования пациенты были разделены на две группы: основная, получавшая пептиды комплекса №36, наряду с базовой терапией, и контрольная, получавшая только базовую терапию. Комплекс №36 назначали ежедневно по 1 капсуле в день на протяжении 6 месяцев. Проводили анализ динамики показателей: неврологического статуса и батарею тестов для оценки лобной дисфункции, тест рисования часов, вербальных ассоциаций, запоминание и воспроизведение 12 слов, исследование зрительной памяти, эмоционального статуса, оценки качества жизни, субъективной оценки эффективности лечения. К 3-му месяцу наблюдения у пациентов, принимавших комплекс №36, отмечено нарастание силы в конечностях, через 6 месяцев получено достоверное улучшение показателей по шкалам, оценивающим неврологический дефицит (регресс когнитивных нарушений, эмоционально-аффективных и поведенческих расстройств).

Проведено исследование по оценке эффективности пептидного пула комплекса №36 в восстановительном периоде ишемического инсульта у больных с когнитивными нарушениями. Обследованы 33 больных в возрасте 46-82 лет, перенесших ишемический инсульт. По данным нейропсихологического обследования у всех больных обнаружены легкие или умеренные когнитивные нарушения в виде расстройства памяти, внимания и мышления. По степени тяжести когнитивных нарушений больные были разделены на две группы: 1-ая с умеренными когнитивными нарушениями – комплекс №36 назначали по 2 капсулы в сутки в течение 10 дней, 2-ая – с более легкими когнитивными нарушениями – комплекс №36 применяли по 1 капсуле в день в течение 10 дней. Под влиянием применения пептидного пула комплекса №36 в дозе 1 или 2 капсулы в сутки в течение 10 дней отмечены положительные изменения нейродинамических характеристик когнитивных функций (улучшение памяти, мышления). Улучшение когнитивных функций было более значительным в группе пептидов в дозе 2 капсулы в сутки. Побочные явления при назначении комплекса №36 не зафиксированы. Таким образом, исследование показало эффективность и безопасность применения пептидного пула комплекса №36 в восстановительном периоде у больных с постинсультными мозговыми нарушениями.

В обзорных статьях приведены данные оптимального режима дозирования по результатам клинических испытаний препарата: комплекс №36, применяемый по 2 капсулы в сутки на протяжении 8 недель, ускоряет регресс гемиплегии (паралича половины тела); применение препарата в дозе 1 капсула в сутки в течение 10 дней, начиная с первых 48 часов после появления симптомов инсульта, способствовало восстановлению двигательных и когнитивных функций; при применении по 2 капсулы в сутки в течение 1-4 дней отмечено более быстроевосстановление сознания, значительное улучшение общего состояния и функционального статуса. Отмечается, что относительно высокий функциональный статус достигается у 61,3% больных, принимавших комплекс №36 в дозе 2 капсулы в сутки, у 39,4% больных, принимавших комплекс №36 в дозе 1 капсула в сутки, и 90% больных, принимавших комплекс №36 в дозе 4 капсулы в сутки.

Приведенные данные свидетельствуют о высокой эффективности пептидного пула комплекса №36 при назначении его в дозе 1-4 капсулы в сутки, что важно учитывать при лечении больных алкоголизмом/наркозависимостью.

Исходя из данных о метаболизмеи эффектах алкоголя, о его влиянии на нервную систему, нейропротективнаяи метаболическая терапия комплексом №36 рекомендуется для лечения алкогольной зависимости и посталкогольных последствий изменения нервной системы, таких как энцефалопатия с выраженными когнитивными нарушениями.

Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1-2 капсуле 1-2 раза в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.